ASKEP AKUT MIOKARD INFARK PDF

Konsep Penyakit Infark Miokard Akut 1. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. Barbara C. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel Price,

Author:Gojinn Terisar
Country:Germany
Language:English (Spanish)
Genre:Marketing
Published (Last):13 June 2005
Pages:436
PDF File Size:13.23 Mb
ePub File Size:8.35 Mb
ISBN:781-5-70530-153-1
Downloads:74292
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Fezuru



Konsep Penyakit Infark Miokard Akut 1. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. Barbara C. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel Price, Suyono, Jadi, disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark AMI merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba- tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup..

Patofisiologi d. Nyeri : - Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. Peningkatan CPK Penyebab a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung Polimiositis Distropia muskularis duchene b. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut 2. Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.

M, hipokalemia dan hipotiroidisme. Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang. Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

LDH laktat dehidrogenase Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan.

LDH akan meningkat sampai puncak jam setelah infark dan tetap abnormal minggu kemudian. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab a. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik Karsinoma metastasis Shok dan hypoxia Hepatitis Infark ginjal b.

Widmann, 4. Troponin Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin.

Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.

SGOT Serum glutamik oksaloasetik transaminase Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST aspartat amino transferase katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati.

Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke Wimann, 6. SGPT serum glutamik pyruvik transaminase : Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT alanin aminotransferase. Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati.

Peningkatan X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar 7. HBDH alfa hydroxygutiric dehidrogenase Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Lokasi infark dan sadapan EKG-nya : - infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri - infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan - infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan - infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark - infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anastesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Proses Keperawatan Akut Miokard Infark a. Pengkajian Salah satu aspek penting perawatan pasien MI adalah pengkajian keperawatan. Pengkajian dilakukan untuk mendapatkan data dasar tentang informasi status terkini pasien, sehingga setiap perubahan bisa diketahui sesegera mungkin.

Pengkajian keperawatan harus sistematis dan ditunjukan untuk mengidentifikasi kebutuhan jantung pasien dan menentukan prioritas tadi. Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas dipnea , palpitasi, pingsan sinkop atau keringat dingin diaporesis. Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan yang meringankan. Selain itu, pengkajian fisik yang lengkap dan tepat juga sangat penting untuk mendekteksi adanya komplikasi.

Setiap perubahan pada status pasien harus dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan dalam pengkajian harus mengikuti parameter. Tingkat kesadaran. Orientasi pasien terhadap waktu, tempat dan orang dipantau dengan ketat. Terkadang terjadi perubahan status pengindraan mental akibat terapi medis atau syok kardiogenetik yang mengancam.

Perubahan pengindraan berarti bahwa jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk oksigenasi otak. Karena pasien mungkin mendapatkan obat yang mempengaruhi fungsi pembekuan darah, maka pengawasan adanta tanda-tanda pendarahan otak adalah kewajiban perawat yang sangat penting.

Dua perubahan yang harus diwaspadai adalah bicara pelo dan suara dengkur pasien yang terdengar lebih berat pada saat tidur. Pasien yang mendapat pengobatan yang mempengaruhi pembekuan darah harus dibangunkan sesering mungkin untuk mengkaji status mentalnya. Fungsi motorik dan tingkat kesadaran dapat diuji secara bersamaan melalui kemampun merespon perintah sederhana. Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting pada pasien dengan MI akut.

Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat. Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus- menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus.

Awitan distrimia dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir.

Pada beberapa kasus mungkin diperlukan terapi medis antiditritmia. Bunyi jantung. Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik. Bagian bell stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedang diagfragma untuk mendengarkan suara tinggi.

Bell stetoskop diletakan diatas kulit dada dengan ringan, sebaliknya diagfragma diletakan dengan mantap. Bunyi jantung satu S1 , terdengar paling jelas diatas apeks jantung yang menunjukan permulaan systole, harus diidentifikasi pertama kali. Bunyi jantung dua S2 , terdengar paling jelas pada basis dan menunjukan permulaan diastole, diidentifikasi kemudian. Catat bunyi jantung yang tidak normal.

Mencangkup bunyi jantung tiga S3 , yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat S4 , yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak.

Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub menunjukan adanya perikarditis. Teknan darah. Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal dapat menurunkan tekanan darah.

Pengukuran tekan nadi perlu diperhatikan dengan cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sitole dan diastole. Penurun tekanan nadi bisa terjadi setelah MI.

Penurunan tekanan nadi artinya terjadi pengurangan volume sekuncup. Denyut nadi perifer. Denyut nadi perifer di evaluasi frekuensi dan volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyet jantung menegaskan adanya distritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi perifer paling sering di evaluasi untuk menentukan pencukupan aliran darah ke exremitas.

Pasien dengan MI akut rentan terhadap pembentukan thrombus di anteri perifer. Denyut nadi perifer Yang melemah bisa merupakan petunjuk bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah.

Tempat infuse intravena sering diperiksa kelancaranya dan akan adanya tanda-tandanya radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksi secara intramuskuler.

JONGEN SONATA EROICA PDF

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT ( AMI )

Diet tinggi lemak jenuh, kalori b. Minor : 2. Pola keperibadian Tipe A emosional, agresif, ambisius, kompetitif 3. Stress psikologis berlebihan. Karena penyempitan dinding pembuluh darah pada arteri koronaria menyebabakan suplai oksigen yang menuju kejantung berkurang, jantung yang kekurangan oksigen akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi anaerob. Perubahan ini menyebabakan penurunan pembentukan fosfat yang berenergi tinggi diman hasil akhir dari metabolisme anaerob ini adalah asam laktat, apabila berlangsung lebih dari 20 menit akan akan terjadi ishemia jantung yang meningkat sehingga akan menyebabkan nyeri dada yang hebat bahkan karena nyeri dada yang hebat tersebut terjadi schok kardiogenik.

ANDERSON AND PICHERT 1978 PDF

Infark Miokard akut ialah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya suplai darah kebagian otot tersebut karena oklusi atau trombosis arteria koronaria, dapat juga akibat keadaan syok atau anemia akut Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi dkk, Akut miokard infark ialah nekrosis sebagian muscle Jantung akibat berkurangnya suplai Darah kebagian muscle tersebut KARENA oklusi koronaria atau trombosis arteria, dapat Juga akibat keadaan syok atau anemia Akut Purwadianto, Agus dan Sampurna, Budi dkk, Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung Arif, Mansjoer. Miokard infark sel-sel miokardium Kematian Yang terjadi adalah akibat kekurangan oksigen beerkepanjangan oksiggeen Corwin, E.

EUTHYNNUS LINEATUS PDF

Patofisiologi Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yg tdk adekuat shg aliran darah koroner berkurang. Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. Tanpa ATP, pompa natrium-kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah lisis. Dengan lisis, sel mencederai sel-sel disekitarnya.

Related Articles